ESTRÉS OXIDATIVO Y RENDIMIENTO DEPORTIVO.

3 de febrero del 2018

¿Es aconsejable la suplementación con antioxidantes para la mejora del rendimiento?

¿QUÉ ES EL ESTRÉS OXIDATIVO?

El estrés oxidativo es una condición celular inducida por la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) y de los óxidos de nitrógeno (RNS), que son moléculas altamente reactivas, generadas por varios procesos bioquímicos y fisiológicos del metabolismo celular, tanto en condiciones normales como patológicas. El delicado equilibrio entre la producción y la eliminación de estas especies reactivas (redox homeostasis) determina la función normal de las células (Navarro-Yepes et al., 2014). El daño o beneficio que puedan producir estas especies reactivas (RONS), ha sido tema de debate y de numerosas investigaciones desde su descubrimiento.

Echando la vista atrás, y, en relación con el ejercicio físico, la observación de que el ejercicio muscular incrementa la producción de radicales libres y otras especies reactivas al oxígeno en el músculo esquelético, fue referenciado por primera vez por Davies et al.,1982. Este hecho fue descubierto poco después de que se comprobara que largos periodos de inmovilización también producen un aumento de la producción de ROS en el músculo esquelético. Desde entonces, otras muchas investigaciones han demostrado que tanto el ejercicio muscular como largos periodos de inactividad muscular producen un aumento de la producción de ROS en el músculo esquelético.

Durante los años 80 y 90 fue extensamente aceptado que la producción de ROS, ya fuera por actividad o inactividad muscular, era citotóxica para las fibras del musculo esquelético. Sin embargo, crecientes evidencias indican que, la producción de ROS juega un papel importante en la regulación de las vías de señalización necesarias para promover la adaptación del músculo esquelético en respuesta al ejercicio o la inactividad. (Powers, Duarte, Kavazis, & Talbert, 2010).

Sabemos además que tanto el ejercicio agotador a largo plazo como el anaeróbico de alta intensidad y corta duración generan un aumento considerable del estrés oxidativo (Jówko, Długołęcka, Makaruk, & Cieśliński, 2015).

Pero, antes de meternos de lleno en la relación entre el rendimiento deportivo y el estrés oxidativo, aclararemos una serie de conceptos importantes tratando de ser concretos y no demasiado técnicos.

RADICALES LIBRES

Etapas de un electrón en la reducción del oxígeno que conducen a la formación de las especies oxigenadas reactivas superóxido, peróxido de hidrógeno y radical hidróxilo. (Devlin, 2005).

Un radical libre es una especie capaz de existir independientemente y que contiene uno o más electrones no apareados. Los radicales pueden formarse por la pérdida o por la ganancia de un electrón único desde un compuesto no radical. Esto es facilitado por el rompimiento de un enlace covalente siendo cada uno de los electrones del par compartido con cada átomo (Márquez, 1998).

Los principales radicales libres producidos por el estrés oxidativo son los siguientes:

  • El superóxido (O2•-): La mayor parte de la producción mitocondrial de superóxido en el músculo durante el ejercicio depende de factores como la naturaleza del ejercicio; ejercicio máximo vs ejercicio submáximo o suficiente vs insuficiente disponibilidad de oxígeno. La enzima NADPH oxidasa (NOX) es el mayor contribuidor a la producción de superóxido en el músculo esquelético, tanto en descanso como en actividades contráctiles. Se ha propuesto su localización en el retículo sarcoplasmático (SR) donde podría afectar el canal de lanzamiento del calcio.
  • Peróxido de hidrogeno (H2O2): En comparación con otras ROS, el peróxido de hidrógeno es un agente oxidante relativamente débil, pero en presencia de iones ferrosos (Fe-2+) puede ser altamente reactivo y citotóxico (radical hidroxilo (OH•)).
  • Óxido nítrico (NO•): NO• es una molécula de señalización biológica versátil que se genera a través reacciones enzimáticas de la sintasa de óxido nítrico (NOS) y la producción en las fibras musculares aumenta durante las contracciones repetidas.
  • Peroxinitrito (ONOO•−): El ONOO•− formado cuando NO• reacciona con O2•-, es un potente oxidante y agente de nitración capaz de reaccionar con una amplia variedad de biomoléculas. La formación de ONOO•− a partir de NO y O2•- puede ocurrir alrededor de seis veces más rápido que la velocidad a la que SOD puede convertir O2•- a H2O2 (Cheng et al., 2016).
Formación de las diferentes ROS/RNS y su relación con la producción de fuerza (Cheng et al., 2016).

DEFENSA ANTIOXIDANTE

Los antioxidantes son substancias que tienen la capacidad de reducir o eliminar el estrés oxidativo de nuestro organismo. Los antioxidantes quedan clasificados según su procedencia de la siguiente manera:

Antioxidantes exógenos

Deben ser aportados en nuestra alimentación ya que actúan en las fronteras celulares, bloqueando a los radicales libres. A continuación, se exponen algunos de los más importantes.

  • Vitamina C. La vitamina C (ácido ascórbico) es un antioxidante muy importante y poderoso y trabaja en entornos acuosos del cuerpo. Las especies reactivas de oxígeno se reducen a agua, mientras que las formas oxidadas de ascorbato son relativamente estables y no reactivas, no causando daño celular.
  • Vitamina E. La función antioxidante de este micronutriente mejora la inmunidad debido al mantenimiento de la integridad estructural y funcional de células inmunológicas importantes. La vitamina E tiene la capacidad de prevenir la lesión celular de las proteínas de las membranas celulares.
  • Ácido α-Lipoico. Elácido α-lipoico es un antioxidante que es fácilmente digerido, absorbido y transportado a los tejidos.
  • Carotenoides. Los carotenoides son pigmentos (CAR) que se encuentran en las plantas y los microorganismos. Varios estudios han indicado que los carotenoides pueden impedir o inhibir ciertos tipos de cáncer, arterosclerosis, la degeneración muscular relacionada con la edad y otras enfermedades.
  • Flavonoides. Los compuestos polifenólicos constituyen uno de los más comunes y omnipresentes grupos de metabolitos vegetales y representan una parte integral humana. Los flavonoides son “basureros” ideales de los radicales peroxílicos (Flora, 2009).

Antioxidantes endógenos

Además de los antioxidantes provenientes de la dieta, las células han desarrollado mecanismos antioxidantes intrínsecos para mantener un estricto control homeostásico de las RONS generadas en condiciones fisiológicas, desintoxicando su acumulación excesiva en condiciones patológicas. En condiciones fisiológicas normales existe un equilibrio entre las actividades enzimáticas de las defensas antioxidantes, los niveles intracelulares de antioxidantes no enzimáticos y la producción de RONS como moléculas de señalización esenciales para la correcta función celular. A continuación, se muestran algunos de los sistemas antioxidantes más importantes que posee la célula.

  • Superóxido dismutasas (SODs): Es ladefensa celular más importante contra el superóxido, degradándolo a peróxido de hidrógeno (menos dañino). Del total de actividad de SOD en las fibras musculares del músculo esquelético, entre el 15-35% es en la mitocondria y el resto (65-85%) en el citosol. La mayor actividad de SOD está presente en las fibras musculares de contracción lenta y, aunque el ejercicio de resistencia aumenta la actividad SOD tanto en fibras rápidas como en fibras lentas.
  • Catalasa: La catalasa enzimáticamente descompone el peróxido de hidrógeno a agua y oxígeno, localizándose principalmente en los peroxisomas (orgánulos que se encuentran en el citoplasma).
  • Enzimas involucradas en el reciclaje y síntesis del Glutatión: El glutatión es la enzima protéica no-tiol más abundante en las células de los mamíferos. Actúa como el mayor agente reductor y defensa antioxidante manteniendo un estricto control del estado redox.
  • Glutatión peroxidasa (Gpx):  su principal función es la reducción de peróxidos. Podemos encontrar las diferentes formas del glutatión peroxidasa en el citoplasma (evacuando peróxido de hidrógeno), y en el compartimento citosólico y el mitocondrial (hidrolizando los hidroperóxidos lípidos) (Devlin, 2005).

EJERCICIO FÍSICO Y ESTRÉS OXIDATIVO. PAPEL EN LA FATIGA MUSCULAR.

Históricamente, gran parte de los esfuerzos de investigación se han centrado en cómo los niveles elevados de los metabolitos de la hidrólisis deL ATP pueden inhibir la función de las proteínas contráctiles.

Sin embargo, ahora existe una creciente evidencia de que los niveles elevados de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, que también se acumulan en el sarcoplasma durante el ejercicio, desempeñan un papel causal en este tipo de fatiga (Debold, 2015). Por este motivo, tanto el ejercicio de corta duración y alta intensidad como el ejercicio prolongado de media intensidad podrían verse afectados en cuanto al rendimiento.

Simplificando la definición de fatiga muscular, podríamos decir que es la disminución en la producción de contracciones. Para que se produzca dicha contracción es necesario primero que se genere un potencial de acción. Pues bien, entendiendo como las RONS puedan afectar a la generación de ese potencial de acción, entenderemos mejor su papel en la fatiga. Este potencial de acción tiene su origen en las modificaciones de las cantidades de sodio y potasio (bomba sodio/potasio), por lo que, disminuciones en la excitabilidad de dicha bomba, se traducen en descensos en el rendimiento muscular. Basándose en observaciones de fibras intactas se cree que durante la fatiga se produce una disminución de dicha excitabilidad, con un efecto más pronunciado dentro de los túbulos t.

Desarrollo del potencial de acción dentro de la fibra muscular (Antón, Joel., 2010)

Presumiblemente esta incapacidad para restaurar el equilibrio Sodio/Potasio en contracciones repetidas se debe a las modificaciones que ejercen las RONS sobre ella,llegando a inhibir su función.

Por otro lado, la oxidación del tiol (análogos sulfurados de los alcoholes) podría ser uno de los marcadores más sensibles del estrés oxidativo, implicándose de manera importante en la fatiga. Esto se debe a que puede alterar la función proteica en las fibras, interfiriendo con reacciones bioquímicas o, modificando la estructura de proteínas y la disponibilidad de los diferentes lugares de regulación. Numerosas proteínas experimentan interacciones tiol-disulfuro reversibles. Éstas incluyen:

  • El receptor de riadonina del canal del lanzamiento del calcio.
  • La bomba calcio – ATPasa del sarcolema (encargada de mantener los niveles intracelulares de calcio)
  • Otras proteínas involucradas directa o indirectamente en la contracción muscular como la troponina, tropomiosina, miosina, actina, y bomba sodio/potasio -ATPasa, además de otras transportadoras de iones (Ferreira & Reid, 2008).

Por lo tanto, podríamos resumir que los mecanismos intrínsecos de la fibra muscular por los cuales las RONS pueden acelerar el proceso de la fatiga son:

1) Reducción de la excitabilidad de la membrana.

2) Deterioro en el lanzamiento del calcio desde el sarcolema.

3) Inhibición de la bomba de calcio-ATPasa desde el sarcolema.   

4) Efectos deteriorantes en la función miofibrilar (Hernández, Cheng, & Westerblad, 2012).

Por todo esto, parece claro que los efectos de las RONS son más marcados en la parte pronunciada de la curva que relaciona la fuerza aplicada con el calcio liberado, con lo que la reducción de las especies reactivas disminuirá la fatiga, sobre todo en contracciones submáximas.

Relación concentración de calcio en función de la fuerza y el tiempo de contracción. (Calderón, J. & Teijón, Jose María, 2002)

Relación concentración de calcio en función de la fuerza y el tiempo de contracción. (Calderón, J. & Teijón, Jose María, 2002)

Sin embargo, según algunos estudios, la aplicación aguda de oxidantes de manera exógena (Peróxido de Hidrógeno) producen un aumento transitorio de la sensibilidad miofibrilar del calcio, mostrando incluso un aumento más que una disminución en la sensibilidad miofibrilar después de contracciones hasta la fatiga (Gejl et al., 2015 y Watanabe et al., 2015). Estos resultados sugieren que la reducción de RONS durante la fatiga podría empeorar en vez de mejorar el rendimiento. Una posible explicación para este aparente conflicto es que el peróxido de hidrógeno aplicado de manera externa tenga diferentes efectos que el producido de manera interna. Otra posible explicación podría ser que que en el momento de la medición dominara el aumento de otras RONS distintas del peróxido de pidrógeno, aunque por el momento, el óxido nítrico y el peroxinitrito han mostrado disminuir la sensibilidad del calcio miofibrilar (Debold, 2015).

A pesar de la controversia generada sobre este tema, podemos afirmar que la producción de RONS en las fibras del músculo esquelético aumenta con las contracciones intensas y/o contracciones prolongadas en el tiempo. La actividad muscular intensa deriva en fatiga con una disminución de la producción de fuerza y contracciones más lentas. Sabemos que las RONS interfieren en este proceso, pero su papel es un tanto ambiguo (Cheng, Bruton, Lanner, & Westerblad, 2015).

Observamos mayor aumento en la producción de antioxidantes endógenos (SOD1 y SOD2) e incremento de las enzimas mitocondriales en el grupo con suplementación antioxidante (Higashida et al., 2011).

Por este motivo han sido numerosas las investigaciones tratando de discernir algo de luz acerca de cómo la suplementación con antioxidantes (para el “barrido” de estas especies reactivas) podrían, o no, inducir a mejoras en el rendimiento deportivo. Según el estudio de Higashida et al., 2011, la administración de vitaminas C y E, ya sea a corto o largo plazo, no tiene efectos en los incrementos adaptativos de las enzimas mitocondriales ni en la estimulación de la insulina para el transporte de la glucosa en ratas sedentarias, en respuesta al ejercicio. Además, también observan que la suplementación con vitaminas antioxidantes no rebaja el contenido mitocondrial del músculo en animales sedentarios y concluyen que la suplementación con vitaminas antioxidantes es beneficiosa, en cuanto al efecto protector que ejerce sobre el estrés oxidativo inducido por el ejercicio. (Higashida, Kim, Higuchi, Holloszy, & Han, 2011).

En contraposición a estos resultados, encontramos numerosos estudios que revelan datos totalmente contrarios. Según el estudio de Cabrera et al., 2008, la suplementación con vitamina C no mejora, disminuyendo incluso el aumento del VO2 máx. asociado con el entrenamiento en ratas y humanos. Además, se produce una significante reducción de la mitocondriogénesis asociada con el entrenamiento físico. También señalan que los radicales libres no suponen siempre un daño para las células ya que, en muchos casos, sirven como señales para adaptar las células musculares al ejercicio, modulando la expresión de los genes. Con el entrenamiento se incrementan dos de las mayores enzimas antioxidantes del músculo esquelético, sin embargo, la vitamina C, previene estos efectos beneficiosos. Por lo tanto y consecuentemente, el ejercicio moderado se convierte en sí mismo en antioxidante (Gomez-Cabrera et al., 2008).

En este estudio realizado con ratas y humanos observamos como la suplementación con vitamina C produjo en ambos grupos suplementados aumentos poco significativos en el consumo de oxígeno y capacidad de resistencia en proporción a los grupos que no fueron suplementados (Gomez-Cabrera et al., 2008).

Otros antioxidantes como la vitamina E y el ácido α-lipoico no impiden el aumento en el músculo esquelético de marcadores de la biogénesis mitocondrial y proteínas mitocondriales, inducidos por el ejercicio. Sin embargo, reducen la actividad de la citrato sintasa (primera reacción del ciclo de Krebs), en grupos de ratas activas y sedentarias (Strobel, N. A. et al, 2011). Es decir que a largo plazo la suplementación antioxidante reduce los marcadores de biogénesis mitocondrial en músculo esquelético independiente del estado de forma. Estos hallazgos están en consonancia con otros estudios como el de Jówko et al, 2015 que concluye que la suplementación con extracto de té verde previene el estrés oxidativo en sprints de alta intensidad en sprinters, aunque no se observan mejoras en el rendimiento ni reducción del daño muscular propio del ejercicio (Jówko, Długołęcka, Makaruk, & Cieśliński, 2015). Estos estudios se suman a la creciente evidencia que indica posibles efectos nulos o negativos a largo plazo de la terapia antioxidante en el músculo esquelético. En otro estudio con remeros, también se defiende que el entrenamiento es antioxidante en sí mismo, ya que la investigación llevada a cabo con remeros de subélite demostró que los años y horas de entrenamiento desempeñan un papel mucho más crucial en la reserva antioxidante endógena y en su movilización, que la propia dieta antioxidante en sí misma (Braakhuis, Hopkins, & Lowe, 2013). Estas conclusiones (entrenamiento como productor antioxidante endógeno), podrían explicar los resultados obtenidos en otro estudio (Bloomer, 2011) en los que se concluyó que no se produce un aumento del estrés oxidativo realizando ejercicios de sentadillas o sprint en bicicleta en hombres entrenados anaeróbicamente (Bloomer et al., 2011).

Últimos estudios están centrando su interés en cómo puede influir las RONS sobre el regulador metabólico AMPK y, consecuentemente, sobre el rendimiento deportivo y las adaptaciones propias al entrenamiento. Algunas investigaciones han mostrado que las RONS pueden inducir efectos de activación o inactivación directa de la subunidad AMPK-α, mediante la modificación de los residuos sensibles a las RONS. Durante el ejercicio de resistencia se produce la activación de AMPK, y existe evidencia que sugiere que los RONS puede desempeñar un papel influyente en este proceso. Duración del ejercicio, intensidad y estado de forma son importantes determinantes de la respuesta AMPK al ejercicio de resistencia. Durante el ejercicio de sprint se piensa que las RONS musculares se producen principalmente por la NADPH oxidasa de los túbulos-T, y de la acumulación H+ como resultado de la glicólisis. Consecuentemente la ingesta de antioxidantes inmediatamente antes del ejercicio puede atenuar o invalidar algunas de las adaptaciones esperadas al entrenamiento de sprint (Morales-Alamo & Calbet, 2016).

CONCLUYENDO

Después de todos los estudios analizados queda claro que el estrés oxidativo y la suplementación con antioxidantes ligadas al rendimiento deportivo, es un tema de debate y controversia cuanto menos. Es evidente que la suplementación con antioxidantes reduce el nivel de estrés oxidativo en el organismo, pero no parece que quede muy claro que suponga una ayuda para la mejora del rendimiento al deportista. Por el contrario, lo que sí parece reafirmarse en muchos de los estudios analizados es que las ROS/RNS más que ser perjudiciales para el rendimiento, juegan un papel fundamental como vías de señalización para las adaptaciones propias al ejercicio. También se intuye que las ROS/RNS producidas por el ejercicio ejercen una importante función sobre el sistema antioxidante endógeno. Por tanto parece más que probable que una suplementación con antioxidantes a largo plazo reduciría adaptaciones tan necesarias para le mejora del rendimiento en resistencia y en sprint repetido, como lo son la biogénesis mitocondrial, síntesis proteica, o la reducción en la estimulación del sistema antioxidante endógeno, necesario para reducir los metabolitos generados por la hidrólisis del ATP, por ejemplo. Aun así algunos estudios, aunque no aconsejan la suplementación con antioxidantes durante los periodos pre competitivo y competitivo, si especulan con su posible uso para acortar los periodos de recuperación.

Dadas las diferencias entre estudios en diferentes parámetros como la población estudiada (animales, humanos, sedentarios, deportistas de competición…etc.), las diferentes dosis y antioxidantes usados, multitud de protocolos de entrenamiento distintos en cuanto a tiempo y método etc. se precisan más estudios futuros, con parámetros similares para poder seguir dando claridad al tema que nos concierne. Estrés oxidativo y rendimiento deportivo.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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