INTRODUCCIÓN
Cada vez son más los estudios que respaldan el entrenamiento de fuerza como ayuda para mejorar muchos de los trastornos metabólicos que padecemos hoy en día. Hipertensión arterial, sarcopenia, obesidad… etc.
Siguiendo esta línea, en el artículo de hoy vamos a abordar que papel tiene el entrenamiento con cargas en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2), una enfermedad que hace décadas la padecían casi en su totalidad personas mayores, pero, que hoy en día aparece cada vez a edades más tempranas siendo ya una de las principales causas de muerte en todo el mundo.
ANTES DE CONTINUAR … ¿QUÉ ES LA DIABETES?
La diabetes es un proceso patológico que deriva en elevadas concentraciones de glucosa en sangre debido a la incapacidad del cuerpo para producir o usar insulina. Este estado de hiperglucemia en sangre va deteriorando los vasos sanguíneos de nuestro organismo, afectando con ello a diferentes órganos (riñones, ojos, cerebro…) e incluso pudiendo llevar a la muerte.
Vamos a ver los principales tipos de diabetes que existen:
Diabetes tipo 1
Este tipo de diabetes no representa más del 10% del total de las diabetes diagnosticadas. En la DM1, el paciente sufre una destrucción autoinmune de las células β del páncreas, encargadas de la producción de insulina. La insulina es la hormona encargada de transportar la glucosa al interior de la célula. Por este motivo los DM1 suelen presentar pérdida de peso e incluso cetoacidosis debido a la incapacidad de usar esa glucosa como fuente energética.
La tasa de destrucción de las células β varía de unas personas a otras, siendo más rápida en niños y jóvenes, y más lenta en adultos.
Diabetes tipo 2
La DM2 representa aproximadamente el 90% de los casos diagnosticados. En los DM2 no se produce una destrucción autoinmune de las células β ni presentan ninguna de las causas características de los otros tipos de diabetes. En este caso, aunque también puede existir un componente genético, existe una fuerte relación entre la resistencia a la insulina, generada por el estilo de vida, y el riesgo de padecer DM2 (ADA, 2014).
Muchas personas padecen o, están en vísperas de padecer esta enfermedad y puede que no lo sepan debido a que la resistencia a la insulina y la hiperglucemia asociada, se van desarrollando de manera gradual en el tiempo.
Diabetes Gestacional
La diabetes gestacional se produce en torno al tercer trimestre de embarazo y aunque las causas exactas no están del todo delimitadas sabemos que las hormonas que se encuentran en la placenta para el desarrollo del bebé pueden bloquear la acción de a insulina en el cuerpo de la madre generando una resistencia a la misma. Tiene una incidencia en torno al 9% de las embarazadas.
Si la madre ya tenía algún tipo de diabetes al principio del embarazo, o la desarrolla en los primeros trimestres, esta no se considera diabetes gestacional (ADA, 2014).
Decir que, aunque la diabetes gestacional es pasajera y lo normal es que desaparezca al dar a luz, tanto la madre como el hijo tienen más posibilidades de desarrollar DM2 posteriormente. Además, también aumentan las probabilidades de que el niño desarrolle obesidad a lo largo de su vida, por lo que, en estos casos, toman especial interés las medidas de prevención.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO 2
La DM2 produce en última instancia un fallo en la producción de insulina desde las células β del páncreas precedido, generalmente, de una resistencia a la insulina. Este fallo puede deberse a un estado fisiológico (en menor medida) o patológico con causas multifactoriales como la genética o el ambiente.
Aunque cada vez son más los esfuerzos por desenmascarar el componente genético de la DM2 este, en la mayoría de los casos, puede que no juegue un papel determinante en el desarrollo final de la enfermedad. El impacto de las diferentes variaciones genéticas en la población y el riesgo individual de desarrollar DM2, puede variar dependiendo de la combinación de factores genéticos, estilo de vida, cultura y factores ambientales. Como vemos en el siguiente gráfico, una persona con alta predisposición genética, obesidad, dieta no saludable, sedentarismo, falta de sueño etc., tendrá mas posibilidades de desarrollar la enfermedad más joven, con mayor tiempo de exposición a hiperglucemias y con todos los riesgos asociados. Por el contrario, una persona con baja predisposición genética y buenos hábitos de vida en general tendrá mayores posibilidades de tener una buena calidad y esperanza de vida. En medio de estos dos extremos podemos encontrar multitud de variantes(Xie, Chan, & Ma, 2018). Digamos que la genética puede ponerte en el borde del precipicio, y tu decidir según tu estilo de vida, si te tiras o no.
La muerte provocada por la diabetes no hace más que aumentar en todo el mundo, siendo ya una de las principales causas de mortalidad. Del mismo modo, la obesidad y las alteraciones metabólicas no paran de aumentar. Esta claro que correlación no tiene por qué implicar causalidad, pero, observando nos damos cuenta de que prácticamente la mayoría de los pacientes que desarrollan DM2 son obesos y sufren varias alteraciones metabólicas producidas por su estilo de vida. En el estudio de Kurotani., y colaboradores, analizaron la asociación del riesgo de diabetes con el número de anomalías del síndrome metabólico (obesidad central, hipertensión…) y glucosa en ayunas en 55271 trabajadores japoneses durante 5 años. Acabaron desarrollando la enfermedad 3183 sujetos. Concluyeron que los sujetos que padecían concentraciones de glucosa más alta en ayunas y más anomalías del síndrome metabólico tenían una mayor a predisposición a desarrollar la enfermedad, sobre todo aquellas personas con mayor obesidad central (Kurotani et al., 2017).
PAPEL DEL TEJIDO MUSCULAR Y RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina no es una enfermedad en sí misma, si no una respuesta alterada del organismo a los efectos fisiológicos de la insulina, que afecta por tanto al metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. Actualmente es considerado como el mayor factor de riesgo metabólico jugando un papel clave en el posterior desarrollo de DM2 (Rachek, 2014).
Es decir, se reduce la acción de la insulina sobre los tejidos. Como respuesta el páncreas intenta compensarlo produciendo más insulina, generando un estado de hiperinsulinismo.
El músculo esquelético es el principal lugar de absorción y de almacenamiento de glucosa. En estado basal, únicamente el 30% de la captación de glucosa es insulinodependiente. Sin embargo, en estado postprandial (después de comer), la captación de glucosa por medio de la insulina aumenta hasta un 85%, yendo a parar la mayor parte al músculo esquelético. Esta glucosa es almacenada en forma de glucógeno muscular para poder ser utilizada como energía junto con la oxidación de los ácidos grasos libres según la demanda energética en cada momento. Esta capacidad de usar un tipo u otro de combustible se llama flexibilidad metabólica. Por el contrario, la inflexibilidad metabólica sería la incapacidad del organismo de cambiar entre una u otra fuente de energía según las necesidades puntuales. Esta inflexibilidad deriva en acumulación de lípidos en las células musculares, lo que se asocia a un descenso en la sensibilidad a la insulina (Rachek, 2014).
Otro aspecto a tener en cuenta es el papel hormonal del músculo frente al desarrollo de la resistencia a la insulina. El músculo, además de su función estructural y contráctil, interviene en la sensibilidad a la insulina y el metabolismo, como órgano autocrino, paracrino y endocrino mediante la producción de diferentes reguladores llamados miokinas.
Se ha observado que la miokina interleuquina-6 (IL-6) producida en la contracción muscular posee un efecto antiinflamatorio, al contrario que la miokina IL-6 producida por el tejido adiposo. A más tejido adiposo y menos muscular = más estado proinflamatorio. Otra miokina importante en la resistencia a la insulina es la miostatina ya que esta inhibe las vías de señalización claves en el desarrollo de la masa muscular. Es decir, es la encargada de que no se produzca un crecimiento muscular desmesurado. Ahora bien, si queremos desarrollar masa muscular es importante que la miostatina se encuentre baja, y el entrenamiento de fuerza produce su atenuación (Park, Park, & Sweeney, 2015).
ENTRENAMIENTO DE FUERZA Y DIABETES 2
La asociación americana de diabetes (ADA) recomienda realizar al menos 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado a la semana en DM2 o 90 minutos de entrenamiento intenso aeróbico. A estas recomendaciones también se le ha sumado el entrenamiento de fuerza de 2 a 3 veces por semana focalizando en los principales grupos musculares y con una carga de trabajo en torno al 75 – 80 % de 1RM (Colberg et al., 2010), (aunque esto puede ser variable según el contexto).
Cómo ya hemos comentado, el tejido muscular es uno de los principales depósitos de glucosa. A partir de los 30 años perdemos en torno al 3-8% de masa muscular por década por lo que aumentan nuestras probabilidades de desarrollar DM2, al descender nuestra respuesta a los aumentos de glucosa sanguíneos por la pérdida de masa muscular (Srikanthan, Hevener, & Karlamangla, 2010). Existe una relación inversa entre la fuerza muscular de un sujeto y cualquier causa de mortalidad. A más fuerza, menos mortalidad. Pacientes de edad avanzada con DM2 muestran una disminución considerable en su fuerza y masa muscular respecto a sujetos no diabéticos (Leenders et al., 2013).
En un estudio en el que se observaron a 32000 hombres durante 18 años, observaron que el entrenamiento con pesas se asoció a un menor riesgo de padecer DM2, independientemente del ejercicio aeróbico, siendo la combinación de ambos tipos de entrenamiento aún más efectivo (Grnøtved, Rimm, Willett, Andersen, & Hu, 2012).
En ensayos clínicos con sujetos que padecían DM2, en los que se realizaron grupos diferenciando entre control, entrenamiento con cargas, aeróbico y combinado, observaron que el grupo que realizaba el entrenamiento combinado obtenía al final del programa un mejor control de la glucemia en sangre con reducciones significativas en la hemoglobina glicosilada (uno de los principales marcadores para identificar el riesgo de diabetes) (Sigal et al., 2007 & Church et al., 2010).
El aumento de la grasa intra muscular y la disfunción mitocondrial de las células musculares tiene una estrecha relación con la sensibilidad a la insulina (Schrauwen & Hesselink, 2008). Sabemos que el ejercicio aeróbico, y sobre todo el de alta intensidad, promueve el desarrollo de la biogénesis mitocondrial (generación de nuevas mitocondrias), pero ahora además también sabemos que el entrenamiento de fuerza promueve el desarrollo nuevas mitocondrias (Sparks et al., 2013).
Además, existen otras vías mediante las cuales el ejercicio de fuerza puede mejorar el control de la glucemia: aumentando los niveles de GLUT4 (transportador de glucosa), de receptores de insulina, y/o las reservas de glucógeno muscular (Strasser & Pesta, 2013).
Por último, si te estás preguntando qué cantidad, intensidad o volumen de entrenamiento, debería realizar una persona con DM2, mi respuesta corta sería la mínima dosis efectiva en un principio. Es decir, como siempre, tendremos que individualizar según las condiciones de cada sujeto, pero en la mayoría de los casos nos vamos a encontrar con personas que seguramente lleven malos hábitos de vida y sean físicamente inactivas desde hace muchos años. Por este motivo, en un principio, no me preocuparía en exceso de aspectos como que intensidad del 1RM realizar, ya que prácticamente cualquier dosis de ejercicio les va a ser efectiva. Mejor preocuparse por la selección de ejercicios (que se puedan llevar a cabo según las características del sujeto), y en la correcta realización de la técnica. Una vez que hayamos logrado generar una mínima adherencia, y empecemos a ver los primeros resultados, ya nos podemos empezar a meter más de lleno en una planificación algo más exhaustiva
CONCLUSIONES
El movimiento es vida. Podría resumir todo en esa frase. Al final te das cuenta de que la mayor parte de las enfermedades que tenemos hoy en día tienen un origen común que es el sedentarismo y los malos hábitos de vida.
En este artículo hemos visto como el ejercicio físico en general previene los marcadores de riesgo para la DM2 o mejora los síntomas si ya la padecemos. Además, el entrenamiento de fuerza desarrolla, o más bien, revierte problemas asociados a la resistencia a la insulina que se generan en el propio músculo esquelético, como la acumulación de lípidos intracelulares, o el aumento de la expresión de transportadores de glucosa. Un punto importante aquí es darse cuenta de que no solo importa la cantidad muscular, si no que es aún más importante la calidad de ese músculo. Puede que hayas empezado alguna vez un programa para aumentar la masa muscular por los beneficios para tu salud que has oído que tiene, y te hayas desmotivado al ver que apenas has subido unos gramos al cabo de un par de meses. ¿En esos dos meses has ido levantando cada vez más peso? ¿Te cuesta menos realizar acciones de la vida diaria? ¿Te encuentras, en general, mejor? Entonces no te preocupes, tu calidad muscular esta en aumento. Sigue dándolo todo en tu entrenamiento y fíjate en otros aspectos mas allá del número de una báscula. Son el primer paso para llegar a donde quieres.
El ejercicio de fuerza puede ser un gran primer paso para personas que tengan diabetes, o resistencia a la insulina, debido a su fácil implantación. Quizá nos cueste más salir a caminar una hora todos los días por falta de tiempo que diseñar y realizar un sencillo programa de entrenamiento de fuerza, que incluya los principales movimientos básicos (sentadilla, empujes…) y que podamos realizarlo a lo largo del día. Por ejemplo: realizar 10 sentadillas mientras preparo la comida, levantar 10 veces la bolsa de la compra antes de colocarla…etc. En una persona entrenada evidentemente esto no va a surtir ningún efecto, pero en una persona que perfectamente puede llevar 20 años de sedentarismo, malos hábitos, y DM2, puede ser sin duda crucial, y, sobre todo, servir de impulso para buscar con el tiempo nuevos objetivos al haber podido adherirse al proceso por su facilidad y por haber empezado a sentir los primeros cambios.
¿Tienes diabetes, prediabetes o crees que puedes tenerla? Cambia desde hoy mismo tus hábitos de vida y empieza a moverte más. ¡Será la medicina más efectiva que vas a tomar!
BIBLIOGRAFÍA
ADA. (2014). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 37(Supplement 1), S81 LP-S90. Retrieved from http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S81.abstract
Church, T. S., Blair, S. N., Cocreham, S., Johannsen, N., Johnson, W., Kramer, K., … Earnest, C. P. (2010). Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. JAMA. https://doi.org/10.1001/jama.2010.1710
Colberg, S. R., Albright, A. L., Blissmer, B. J., Braun, B., Chasan-Taber, L., Fernhall, B., … Sigal, R. J. (2010). Exercise and type 2 diabetes: American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Exercise and type 2 diabetes. Medicine and Science in Sports and Exercise. https://doi.org/10.1249/MSS.0b013e3181eeb61c
Grnøtved, A., Rimm, E. B., Willett, W. C., Andersen, L. B., & Hu, F. B. (2012). A prospective study of weight training and risk of type 2 diabetes mellitus in men. Archives of Internal Medicine. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2012.3138
Kurotani, K., Miyamoto, T., Kochi, T., Eguchi, M., Imai, T., Nishihara, A., … Dohi, S. (2017). Metabolic syndrome components and diabetes incidence according to the presence or absence of impaired fasting glucose: The Japan Epidemiology Collaboration on Occupational Health Study. Journal of Epidemiology. https://doi.org/10.1016/j.je.2016.08.015
Leenders, M., Verdijk, L. B., van der Hoeven, L., Adam, J. J., van Kranenburg, J., Nilwik, R., & Van Loon, L. J. C. (2013). Patients with type 2 diabetes show a greater decline in muscle mass, muscle strength, and functional capacity with aging. Journal of the American Medical Directors Association. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2013.02.006
Park, S. E., Park, C.-Y., & Sweeney, G. (2015). Biomarkers of insulin sensitivity and insulin resistance: Past, present and future. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. https://doi.org/10.3109/10408363.2015.1023429
Rachek, L. I. (2014). Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Progress in Molecular Biology and Translational Science. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-800101-1.00008-9
Schrauwen, P., & Hesselink, M. K. C. (2008). Reduced tricarboxylic acid cycle flux in type 2 diabetes mellitus? Diabetologia. https://doi.org/10.1007/s00125-008-1069-x
Sigal, R. J., Kenny, G. P., Boulé, N. G., Wells, G. A., Prud’homme, D., Fortier, M., … Jaffey, J. (2007). Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: A randomized trial. Annals of Internal Medicine. https://doi.org/10.7326/0003-4819-147-6-200709180-00005
Sparks, L. M., Johannsen, N. M., Church, T. S., Earnest, C. P., Moonen-Kornips, E., Moro, C., … Schrauwen, P. (2013). Nine months of combined training improves ex vivo skeletal muscle metabolism in individuals with type 2 diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. https://doi.org/10.1210/jc.2012-3874
Srikanthan, P., Hevener, A. L., & Karlamangla, A. S. (2010). Sarcopenia exacerbates obesity-associated insulin resistance and dysglycemia: Findings from the national health and nutrition examination survey III. PLoS ONE. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010805
Strasser, B., & Pesta, D. (2013). Resistance training for diabetes prevention and therapy: Experimental findings and molecular mechanisms. BioMed Research International. https://doi.org/10.1155/2013/805217
Xie, F., Chan, J. C. N., & Ma, R. C. W. (2018). Precision medicine in diabetes prevention, classification and management. Journal of Diabetes Investigation. https://doi.org/10.1111/jdi.12830
